Hemoragijskog sindroma

Hemoragijskog sindrom - to nije dijagnoza, već kombinacija patoloških simptoma povezanih s oštećenjem zgrušavanja krvi, povećanu vaskularnu permeabilnost, bilo koji strukturni i kvantitativna promjena krvnih stanica. Rezultat mora biti manja od ili više krvarenje jako izražen oblik, melkopyatnistoy od osipa do masivnog krvarenja.

Prikupiti kliničke manifestacije jednog nosological obliku Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (MKB-10) nije uspio. Oni su vrlo različite u podrijetlo uzrokuje hemoragijskih manifestacija. Stoga, kada se koristi kodira razred bolest, što je definirano kao glavni jedan. Na primjer, D hemoragijski vaskulitis 69,0 (alergijski purpura) s Mallory-Weiss sindrom K22.6 (diskontinuirano, hemoragijski sindrom, pripada klasi bolesti želuca i jednjaka).

Vrste Patologija klasificirana ovisno o kliničkim znakovima bolesti patogenih faktora.

Utjecaj naslijeđa i drugih čimbenika

Ovisno o utjecaju genetski prijenos izolirani hemoragične sindrom:

• nasljedni - obuhvaća thrombocytopathia, hemofilija A i B, von Willebrandov bolest, teleangiektazija, detektirana kod novorođenih ili ranom djetinjstvu;
• stekao - razvoj sa sindromom razbacivanjem vaskularne koagulacije, sekundarne thrombocytopathy, hemoragijskog vaskulitisa, nedostatak metabolizma proteina s promjenama protrombinsko sadržaja.

Po principu od glavnih „krivaca” u patogenezi hemoragične sindroma i obrazovanja za proizvodnju racionalan plan popravnih mjera u praksi liječnika praktičniji uzeti u obzir patologiju u vezi s tri najvažnija čimbenika:

• zgrušavanja krvi;
• dovoljan broj trombocita;
• stanje krvožilne stijenke.

O ulozi zgrušavanja u hemoragijskih manifestacija

zgrušavanja krvi i stvaranje tromba u fibrinskog ugruška i stanice - zaštitni odgovor na vaskularne ozljede. Kada dođe do ozljede:

• Redukcija ozlijeđene broda;
• agregacije trombocita na mjestu ozljede;
• stimulacija faktora zgrušavanja;
• Aktivacija fibrinolize reakcije.

Kako bi se osiguralo da sve faze zgrušavanja u tijelu zahtijeva:

• protrombin i enzimi odgovorni za pretvorbu u trombin;
• prijelaz fibrinogena u fibrin;
• koagulacije tkivo faktora uključena kada dovoljnu količinu kolagena, kalcija i fosfolipida;
• dobro pokrenuti lanac čimbenika aktiviranih zgrušavanja potrebno.

Kao rezultat biokemijskih reakcija proizvode guste pramenove fibrina, zgusnuti s izdavanjem serumu.

Za daljnje stvaranje tromba potrebno pločica jer sadrže samo željeni protein (trombostenin). U kontekstu trombocitopenija (manjak trombocita) gusta ugrušak nije formirana, brod krvari.

Otapanje ugrušak i prekid zgrušavanja normalno „bavi” sustav fibrinolize. Potrebno je spriječiti prekomjerno zgrušavanje krvi održavati dovoljnu razinu mikrocirkulaciju.

Osim toga, taj proces uključuje prirodne faktore koji inhibiraju trombozu (heparin antitromboplastin, trombin)

Što uzrokuje nisku koagulacije i krvarenja?

Proces koagulacije se usporava kada:

• Nedostatak vitamina K u hrani (smanjene sinteze protrombina);
• trombocitopenije;
• Jetra krše proizvodnju proteina, faktora koagulacije i potrebnih enzima (na primjer, ciroza, hepatitis);
• genetski poremećaji, što je dovelo do nedostatka određenih čimbenika;
• povećan fibrinolizina sadržaja.

Da biste isključili predispoziciju preporuča se pitati članove obitelji.

Zgrušavanja abnormalnosti zove koagulopatija. Ova skupina hemoragijskih manifestacija su:

• hemofilija - tip A i B uzrokuju nasljedne odsutnosti VIII i faktora IX zgrušavanja identificirani u novorođenčadi;
• psevdogemofiliya - skupina nedostatkom uvjeti uzrokuju zgrušavanja u odsutnosti proteina i enzima;
• bolesti u kojima hemoragični sindrom uzrokovano viškom antikoagulansi.

Hematom na hemofilije pojaviti čak i nakon što je sjedio na stolici

Značajke klinici:

• odgođeni uzoraka krvarenja (nakon 2 sata nakon ozljede);
• neodgovarajuća ozlijeđen;
• dugo trajanje;
• Gubitak mišića, zglobova i unutarnjih organa.

Kongenitalna manjak fibrinogena, protrombinsko vidjeti u novorođenčeta s krvarenja iz pupkovine.

Koje promjene utječu hemoragijskih trombocita manifestacije?

U hematološkim izolira tipa 2 trombotsitoobrazovaniya poremećaje u sustavu:

• trombocitopenija - smanjenje broja trombocita;
• thrombocytopathia - poremećaja funkcija trombocita.

U trombocitopenija među najčešćih bolesti - idiopatske purpura trombocitopenijom. Može biti i naslijeđeni i stečeni oblici. To je češća u odraslih žena. Djeca različitog spola su bolesni s istom frekvencijom. Otkriva:

• kronična limfocitna leukemija;
• klamidija;
• bronhijalna astma;
• autoimune bolesti (sistemski lupus).

U svim slučajevima, razlog za smanjenje trombocita i hemoragijskog sindroma je inhibicija klica megakariocita u koštanoj srži i uništavanje „lošeg kvaliteta” stanica slezene s antitijelima ili limfnih čvorova.

Kada geteroimmunnyh trombocitopenija antitijela proizvedena stranim lijekovima, antigena virusa, za raspadanje tumorskog tkiva. Ove vrste se razlikuju uspješan oporavak nakon otkrivanja antigena, prestanak kontakta s njim, ili odustati od droge.

Thrombocytopathy karakterizira gubitak sposobnosti da aglutinacije trombocita. Patologija se javlja kod muškaraca i žena. Najopasnija je cerebralne hemoragije (sorta udar). Posljedice su više izražen u ženskom tijelu.

Kongenitalne anomalije trombocita proteinima pojavljuju na nasljedne patologija kao što su Bernard-Soulier sindrom, Glantsmana, Pearson, Stobo.

Stečena thrombocytopathia kod:

• krvne bolesti (akutne i kronične leukemije, B₁₂-deficiency anemija, krvarenje maternice kod žena s fibroida, zgrušavanja faktor nedostatka);
• bolesti jetre;
• patologija zatajenja bubrega u naprednim stadijima;
• Masivni transfuzija krvi i plazme;
• Smanjene funkcije štitnjače (hipotireoze);
• negativne manifestacije ili predoziranje lijekovima (grupe aspirin, indometacin, Trental, klorpromazin, Curantil).

Stupanj ozbiljnosti sindroma hemoragijski individualno za svakog pacijenta.

Petehialnim-papularni osip selektivno nalazi na sluznici usana

Kao vaskularna bolest doprinosi hemoragijskih manifestacija?

Poraz zid mala plovila uzrokuje poremećaj propusnosti krvnih stanica. Crvene krvne stanice nalaze se u okolno tkivo. Krvarenja javljaju u kožu, unutrašnjih organa, na sluznice očiju, želuca i crijeva, bubrega, pluća, tkivo miokarda.

Hemoragične groznice s bubrežnim sindromom selektivno pogađa glomerularne žila i narušava filtriranje primarni urina. Rezultat je funkcionalna zatajenja organa.

Ne manje opasne posljedice drugih zaraznih bolesti koje uzrokuju groznicu: jetre oštećenja, moždanog udara. Za hemoragijskih manifestacija dodao tešku intoksikaciju.

Hemoragijskog vaskulitis (Henoch-Schonlein purpura bolest) razlikuje imunološkog mehanizma stijenke krvne žile oštećenja naslijedio od roditelja. Češći je u djece u predškolske i rane školske godine. Manifestira lokalne ili sistemske oblika:

• kožni - osip i svrbež na površini extensor mišića stražnjice, nogu;
• zglobni - krvarenja u velikih zglobova, oteklina, jake bolove;
• trbušni - preko sluznice iz krvnih žila ulazi u trbušnu šupljinu, peritonitis razvija sliku;
• moždani - slika moždanog udara s žarišnim neurološkim simptomima (parezu, paraliza, konvulzije), klinika ovisi o fokusu lokalizacije, blizina vitalnih centara, komplikacije se javljaju u teškim (komplet paralize, disanja i srca);
• srčani - srce raste u veličini, formirana početkom krvožilni neuspjeh, hipotenzija.

Kada osler-Rendu bolest pogođenim plovila formirana hemangiomi, koji se lako ozlijeđenih i krvarenja. Otkriven u usnoj šupljini, kože, lica, usana. Obrazovanje blanširati na pritisak.

vrste krvarenja

Masna slova u klinici krvarenja potrebno provesti dijagnoza hemoragičnog sindroma, određivanju povezanost s osnovne bolesti. Postoje sljedeće.

Gematomny

Najčešće je nakon ozljede očituje zajedničku hematoma (modrice) u koži, mišićima, oralni zglobova, oni se formiraju nakon deformacije, kontrakcije, ukočenost, patološke frakture. Krvarenje imaju dugu karaktera, zajedno s traumom, operaciju. Promatrano u hemofilije.

Petehialnim-uočena

Čini se malo petechiae, spajanjem u mrlje na koži i sluznicama, neuravnoteženim po lokaciji. Proizvedeno noću. Veliki hematomi su rijetki, češće - nosni krvarenje iz zubnog mesa, žene maternice, krv u mokraći. Nije tipična bolest zglobova, postoperativnog krvarenja, ali može udaraca. Takvi poremećaji mikrocirkulacije su tipični trombocitopenijske država thrombocytopathy, nedostatak fibrinogena i nekih faktora zgrušavanja.

Krvarenje može biti formirana na jeziku

mješovit

To uključuje simptome gore navedene dvije vrste s dominacijom jednog od njih. Karakteristika bolesti nasljednih zgrušavanja, predoziranje zgrušavanja i fibrinolytic sredstva.

vaskulitis ljubičasta

Razvija se kada je upala malih krvnih žila i zarazna priroda autoimunog sustava zaštite neuspjeh. Uočeno u infektivni hemoragijska groznica, Henoch-Schonlein bolesti. Predstavljen snažan papularni osip po cijelom tijelu, mjehurići, pretvara u koru, „cvjetanja” različite veličine zakrpe slijedi ljuštenja kože kože. S lokalizaciju u peritoneum i želučane sluznice (crijevni) uzrokuje ozbiljne krvarenja u obliku kriza. Češće postaje DIC.

angiomatous

To se događa na različite lokalizacije teleangiektazijom, angioma, nasljednih više arteriovenskim sporedne.

Zašto postoji hemoragijski sindrom u novorođenčadi?

Za novorođenče razdoblju nije moguće bilo stečena bolest. Sve poremećaje krvarenja zbog kongenitalnih promjena vaskularne i sistema zgrušavanja.

To je rezultat:

• povreda trudnice (nedostatak vitamina u prehrani, konzumacija alkohola, pušenje);
• koristiti tijekom trudnoće boli lijekova, antibiotika, anti-TB droge, antikoagulansa.

Štetnih tvari akumuliraju u krvi majke budućnosti, prodiru kroz barijeru i uzrokovati različite fetalnih abnormalnosti (nedostatak kisika, oštećena hematopoeze, u mlađoj dobi).

Najčešći simptomi hemoragične sindroma manifestiraju iz petog dana života

Maksimalno svojstvene novorođenčadi i djece mlađe od jedne godine smatra se da uzrokuje krvarenja nepravilno hranjenje, cijepljenje.

Kada je liječenje djece liječnik mora uzeti u obzir tendenciju da se pojave malabsorption sindrom (apsorpcija crijeva) pod djelovanjem antibiotika i drugih lijekova.

dijagnostika

Dijagnoza hemoragijskog sindroma u vanjskim manifestacijama je jednostavan. To je mnogo teže razlikovati o mogućim uzrocima i identificirati korijen njih.

Za bilo krvarenja je testiran krv i urin analiza, koagulacija, stabilnost plazme za heparin. Krv može otkriti pad:

• broj trombocita, crvena krvna zrnca,
• hemoglobina,
• indeks boje (formiranje anemiju)
• leukocitoza ili leukopenija (autoimuni proces)
• proteina i fibrinogena,
• faktore zgrušavanja (završiti odsutnosti).

Pod mikroskopom se promjene mogu se vidjeti na veličinu i oblik eritrocita, trombocita, rano pojavljivanje stanica (megakariocita), povećanje retikulocita.

Frakcije krvnih razlikuju protein rasti transaminaze jetre (prekršaju pod funkcije u parenhimu i krvarenje), kreatinin i dušik rezidualnog (s bubrežnim bolestima).

Povećava trajanje krvarenja.

Ako je potrebno, studija uboda koštane srži, koji opisuju povredu zametnih hematopoeze trombocita kasniti megakariocita.

Mješavina krvi može otkriti u ispljuvak kašljanjem, u urinu, bljuvotine, izmet u.

Na povišenim razinama crvenih krvnih stanica u mokraći može biti suđeni po svojim izgledom

Za dijagnosticiranje autoimunih bolesti imunološkog odgovora se, temeljeno na otkrivanje količine protutijela u krvi pacijenta.

Specifičnost bakterijske ili virusne infekcije potvrđuje:

• mikroskopija;
• izolirane kulture stavljene na okoliš;
• infekcije eksperimentalnih životinja;
• Istraživanje imunološkog svojstava krvi.

liječenje

Liječenje bolesnika s hemoragične sindromom treba provesti u bolnici. Kod kuće, možda samo u sluèajevima vanjskog krvarenja. Mjere uključuju:

• vezanje hladni oblog na nosa, nazalni tamponskog - krvarenja iz nosa;
• čvrsto zavijanje i primjena leda s modrica i oteklina u zglobovima;
• pružanje ostatak na bolesnika;
• poziv „hitna pomoć”.

Novorođeni intramuskularnu injekciju vitamina K

U stacionarnoj bolesnika propisanu odjeljka Uvod:

• lijekovi koji pojačavaju sposobnost agregacije trombocita (aminokaproinska kiselina, kalcijev klorid, Pambou) Dicynonum;
• s masivnim krvarenja potrebno kompenzacije potrebnog broja trombocita i crvenih krvnih stanica zbog transfuzije krvi i svježe trombocita, krioprecipitata i plazme;
• hemofilija kapanje daje faktor koagulacije koncentrat je odsutan;
• vaskulitis sa povećanim dozama hormona potrebnih protuupalno;
• citostatika prikazani za ublažavanje prekomjernih autoimune reakcije;
• pridružio DIC zahtijeva heparin, Trental;
• za detoksikaciju i antitijela pomoću Plazmafereza i hemodijalizi.

Kada je razvoj zatajenja bolesti bubrega preporučuje hemodijalize.

Za prevenciju kontrakture zglobova na hemarthrosis napraviti punkciju i ukloniti iz zglobne čahure krvi.

Djeca i odrasli s hemoragijska dijateza prikazanih vitamina, poboljšanje strukture vaskularnog zida: C, E, A.

Hemoragijski sindrom studirao dovoljno, ali svake godine da otkriju nove činjenice i ponuditi više suvremenih metoda liječenja. Stanovništva potrebno oprezno stav krvarenja i iznenadne krvarenja. Pravovremeno screening može pomoći identificirati uzrok i spriječiti daljnje ozbiljne povrede.